Der Lebershunt (portosystemischer Shunt) bei Hund und Katze
Der Lebershunt (portosystemischer Shunt) bei Hund und Katze
Der Lebershunt ist eine angeborene oder erworbene Lebergefäßmissbildung, die zwar primär nichts mit dem Gehirn zu tun hat, indirekt durch den Verlust der normalen Leberfunktion und der Ansammlung von toxischen Substanzen im Blut aber zu neurologischen Symptomen führen kann.
Anatomie der Lebergefäße
Eine der Hauptaufgaben der Leber ist die Filtration des Blutes und der Abbau für den Körper schädlicher Substanzen, vor allem mit Ursprung im Darmtrakt. Die Pfortader (Vena portae) ist vor allen Dingen für die Blutversorgung der Leber verantwortlich. Die Vena portae entsteht durch den Zusammenfluss der Venen der meisten Bauchorgane. Neben diesem großen Gefäß verlaufen noch andere systemische Venen im Bauchraum, deren Blut direkt in das Herz fließt, ohne vorher über die Leber gefiltert zu werden. In der Entwicklung des Embryos kommt es zu einer ständigen Neuanlage und Verschmelzung von Blutgefäßen. Bei einigen Tieren kommt es durch einen Zufall, oder durch genetische Vorbelastung zur Ausbildung einer Verbindung zwischen den portalen und systemischen Gefäßanteilen. Diese Gefäße bezeichnet man als dann als Shuntgefäße. Das englische Wort „shunt“ (sprich: schant) bedeutet in diesem Zusammenhang so viel wie Abzweig oder Querverbindung von der Vena portae (porto-) in den Körperkreislauf (systemisch- = porto-systemischer Shunt, PSS). Laufen sie vor der Leber von der Vena portae zu einem systemischen Blutgefäß bezeichnet man diese Form als extrahepatischen Shunt (EHS). Ein intraheptischer Shunt läuft aus der Leber heraus in den systemischen Kreislauf, bevor das Blut ausreichend gefiltert wurde.
Die Folge des PSS ist ein Funktionsverlust der Leber sowohl im Hinblick auf die Entgiftung des vom Verdauungsapparat kommenden Blutes, als auch im Bezug auf eine fehlende Syntheseleistung der Leber, die wichtige Eiweisstoffe, Fette und Zucker synthetisiert.
Welche Symptome haben Hunde mit einem porto-systemischen Shunt?
Wenn die Leber das Blut aus dem Verdauungsapparat nicht mehr von Stoffwechselprodukten und Toxinen befreien kann, gelangen diese über den PSS direkt in den systemischen Kreislauf und können zu einer Vielzahl klinischer Symptome führen. In der Regel kommt es zu einer Kombination gastrointestinaler Symptome sowie neurologischen Symptomen. Gastrointestinale Symptome sind Erbrechen (Vomitus), Durchfall (Diarrhoe), Appetitlosigkeit (Inappetenz) und Gewichtsverlust. Darüber hinaus beobachtet man häufig eine Kombination von vermehrter Flüssigkeitsaufnahme und folgendem häufigen Harnabsatz (Polyurie/Polydipsie).
Die neurologischen Symptome werden auch unter dem Begriff der sogenannten Hepatoenzephalopathie (lat.: „Krankheit des Gehirns, die durch die Leber hervorgerufen wird“) zusammengefasst. Klassischerweise wird dabei ein periodisches Auftreten der neurologischen Störungen beobachtet, welche sich in einer Vielzahl klinischer Erscheinungsbilder äußern können. Dazu zählen vor allen Dingen epileptische Anfälle. Verhaltensänderungen wie Kopfpressen gegen die Wand, Laufen im Kreis, oder Fressen von Gegenständen (Allotriophagie) können auffällig werden. Neurologische und gastrointestinale Symptome müssen nicht kombiniert auftreten. Da die Intoxikation des Gehirns epileptische Anfälle hervorrufen kann ist die intensive Untersuchung auf einen PSS eine wichtige Komponente bei der Abklärung von Krampfanfällen bei Hund und Katze.
Welche Rassen entwickeln häufig einen portosystemischen Shunt?
Rassen, die besonders häufig einen extrahepatischen Shunt ausprägen sind der Dackel, Lhaso Apso, Mops, Malteser, Pudel, Pekinese, Shih Tzu, Yorkshire Terrier, und der Zwergschnauzer. Häufig von einem intrahepatischem Shunt betroffen sind der Deutsche Schäferhund, Golden Retriever, Irish Setter, Irish Wolfhound, und der Samojede.
Wie diagnostiziert man einen porto-systemischen Shunt ?
Veränderungen der Laborwerte einer blutchemischen Untersuchung und des roten Blutbildes können auf das Vorliegen eines PSS hinweisen. So können Tiere mit einem PSS unter anderem niedrigere Blutharnstoffwerte, Albuminkonzentration (Blutprotein) sowie eine Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) aufweisen. Ein erhöhter Plasma Ammoniakspiegel ist der wichtigste Parameter bei Patienten mit einem PSS. Die Wahrscheinlichkeit einen PSS über Messung der Plasma Ammoniak Konzentration beim nüchternen Hund zu finden ist sehr hoch, allerdings ist bei einem normalen Plasma Ammoniakspiegel ein PSS nicht ausschlosen. Sehr wichtig ist die Messung des Ammoniaks direkt nach der Blutentnahme, weil das Ammoniak sich sehr schnell verflüchtigt. Ein Wert der in einem Labor außerhalb der Tierarztpraxis gemessen wird, ist nicht verlässlich!
Ein weiterer Laborparameter, der zur Diagnose eines PSS herangezogen werden kann, ist die Bestimmung der Gallensäuren. Diese sind bei Tieren mit einem PSS ebenfalls erhöht. Desweiteren kann es durch einen Zelluntergang der Leberzellen zu einer Erhöhung der Leberenzyme kommen ebenso zu einem verminderten Erythrozytenvolumen (MCV) und vermindertem roten Blutfarbstoff (Hämoglobin) im roten Blutbild.
Eine definitive Diagnose eines PSS ist nur mittels bildgebender Verfahren (Ultraschall oder Computer-Tomografie) möglich.
Wie wird ein porto-systemischen Shunt am besten behandelt?
Ziel jeglicher invasiver Behandlung ist der schrittweise Verschluss des Shuntgefäßes. Je nach Lage und Zugänglichkeit wird der extrahepatische Shunt in der Regel chirurgisch über eine Bauchoperation verschlossen. Der Verschluss des Gefäßes von innen heraus (Embolisation) ist eine Alternative zur chirurgischen Behandlung. Dazu wird über einen Kathetereingriff ein so genannter Coil in das Gefäß eingebracht. Coils sind kleine Drahtspiralen, die mit Kunststofffasern besetzt sind, die eine Blutgerinnung hervorrufen. Solche Coils sind an einen Führdraht fixiert und werden über einen langen Draht über ein Beingefäß in den Shunt eingesetzt.